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“神经系统和免疫系统之间存在着串扰,并且这种串扰在调节急性和慢性炎症方面起着重要作用,” jill roberts炎症性肠病研究所主任、威尔康奈尔医学院免疫学教授david artis博士说, “这两种器官系统密切合作,在人类健康和疾病中发挥重要作用。”

artis博士及其同事研究了炎症反应期间神经系统和免疫系统之间的交流,这些炎症反应多是由过敏原或helminths寄生虫感染引起的。

暴露在这些过程下,会导致ii型天然免疫细胞(group ii innate lymphoid cells,ilc2)释放一种叫做细胞因子的炎性分子,从而促进粘液分泌增加和肌肉收缩,最终将寄生虫或过敏原排除体内。

据我们所知,过多或过长时间的炎症都可能是有害,所以,artis博士和他的团队想要了解身体是如何缓解这种反应的。

小鼠肠道颜色增强图像显示ilc2依赖性粘液产生(紫色)。图片来源:dr. saya moriyama

ilc2s的表面有一种叫做β2肾上腺素能受体(β2ar),它可以与神经细胞释放的化学物质去肾上腺素(norepinephrine)相结合。这些受体使神经细胞能够相互作用并影响免疫反应。

为了确定β2ar在两个系统之间交流中所扮演的角色,artis博士和他的同事们使用了缺乏受体的小鼠,然后用寄生虫感染它们。结果发现,这些啮齿类动物对感染的免疫反应过于“夸张”,寄生虫的排出速度也更快。相比之下,当他们用β2肾上腺素受体激动剂治疗正常小鼠时,小鼠免疫应答迟钝,寄生虫感染恶化。

doi: 10.1126/science.aan4829

论文第一作者、artis实验室博士后saya moriyama说:“我们发现这些β-肾上腺素能受体可以控制ilc2细胞的增殖,这些受体可能有助于防止过多的炎症。

如果这些结果在人类身上得到证实,那它可能对哮喘、过敏和其他类型的炎症性疾病患者有非常重要的意义。

治疗哮喘最常用的药物也是β2肾上腺素受体激动剂,这或许可以解释为什么它们在控制过敏症状方面如此有效。 “我们必须给数千万剂的药物以关闭哮喘的急性症状,”artis博士说, “没有人可以就这些药物的工作方式达成一致,但可能是因为他们的目标是针对先天免疫系统的。”

“如果我们更进一步地理解这类药物是如何工作的,”他补充道,““它可能会给我们提供围绕生物学构建新的治疗途径。”

参考资料

nervous system puts the brakes on inflammation


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